NUEVO MEDICAMENTO: UN PARCHE DE CAPSAICINA ALIVIA EL DOLOR NEUROPÁTICO

Ya en noviembre de 2007 publicamos una noticia PARA MIGRAÑAS Y TRIGÉMINO HAY QUE COMER CHILE en el que hablábamos de las propiedades beneficiosas del chile, el ají, los jalapeños, cayena o guindilla, pimientas, pimientos picantes, etc. para muchos desórdenes de todo tipo. Justamente, la sustancia que causa el ardor o picor en la boca es la que provee todas las mejoras mencionadas: la CAPSAICINA.

En el caso de sus cualidades analgésicas, los estudios han demostrado que es efectiva en todas las formas de dolor neuropático y se va a comercializar un fármaco en forma de parche. En el siguiente artículo nos lo explican con todo detalle.

 NUEVO MEDICAMENTO: UN PARCHE DE CAPSAICINA ALIVIA EL DOLOR NEUROPÁTICO

La capsaicina activa el receptor vaniloide 1 de los canales de potencial receptor transitorio, inhibiendo nociceptores. En forma de parche duerme el dolor neuropático, según datos del Congreso Mundial del Dolor.

Ana Callejo Mora. Montreal - Lunes, 6 de Septiembre de 2010

 En Europa, el 7,7 por ciento de la población padece dolor neuropático, que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.

En España lo padecen 2,1 millones de personas.Se trata de un problema crónico muy difícil de tratar: "Esa sensación de quemazón, hormigueo y calambre que caracteriza a este tipo de dolor dura más de 36 meses en el 43 por ciento de los pacientes", según ha señalado Ralf Baron, del Departamento de Neurología de la Universidad Christian Albretchs, en Kiel (Alemania), en el XIII Congreso Mundial del Dolor, que se ha celebrado en Montreal (Canadá).

Las opciones de tratamiento hasta el momento tienen una eficacia variable o limitada, una carga significativa de efectos adversos y requieren tratamiento diario. Se basan en combinaciones de antidepresivos, antiepilépticos, opioides y fármacos tópicos.

Para mejorar la calidad de vida de los pacientes y dormir su dolor durante un periodo más largo, nació Qutenza, un fármaco de Astellas Pharma Europe cuyo principio activo es la capsaicina en una concentración del 8 por ciento y que se aplica sobre la piel en forma de parche. La capsaicina, componente de los pimientos picantes, activa de forma continuada el receptor vaniloide 1 de los canales de potencial receptor transitorio (TRPV1, en inglés).

Esto se traduce en una desensibilización o desfuncionalización de los nociceptores. También se produce una degeneración axonal: los nociceptores "se desvanecen" de la epidermis.

Dolor periférico

David Simpson, director de los Laboratorios de Neurofisiología Clínica del Hospital Mount Sinai, en Nueva York (Estados Unidos), ha presentado en la citada reunión mundial los datos de un análisis de cuatro ensayos doble ciego controlados que, durante doce semanas, investigaron la eficacia y seguridad de este fármaco en el tratamiento de la neuropatía postherpética, un tipo de dolor neuropático periférico.

"Tras doce semanas de aplicar el parche por primera vez, el 37 por ciento de los pacientes afirmaron que habían mejorado mucho su calidad de vida al reducirse su dolor, en comparación con el 24 por ciento de los pacientes del grupo control".

Simpson ha añadido que, además de demostrar su eficacia en el manejo del dolor neuropático periférico asociado a neuropatía postherpética, también es útil en neuropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Las causas de esta última son multifactoriales, fundamentalmente relacionadas con el virus y la medicación para combatirlo.

La polineuropatía simétrica distal es habitual entre los pacientes VIH positivos y los síntomas incluyen dolor, disestesia, alodinia y entumecimiento de los pies.

Respuesta rápida

Por su parte, Burkhard Gustorff, jefe de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Kaiserin Elisabeth, en Viena (Austria), ha comentado que, según una encuesta realizada en Austria, dos tercios de los pacientes con dolor neuropático lo siguen sufriendo un año después: "Por eso es importante que el paciente tenga controlado ese dolor durante el mayor tiempo posible. El parche de capsaicina al 8 por ciento proporciona una respuesta rápida y pronunciada y, sobre todo, durante más tiempo, tres meses". Se ha observado un alivio del dolor en las primeras 24-48 horas tras la aplicación del parche. Además, el área del dolor mecánico se reduce".

Respecto a los efectos secundarios derivados de la aplicación de este parche, Gustorff ha enumerado los más frecuentes: eritema y dolor. Estos fueron transitorios y se localizaron en el lugar de la aplicación. Qutenza está aprobado en varios países europeos. En España también, pero aún está pendiente del precio y del reembolso.

 Fuente: Diariomedico.com

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Esta es una noticia recogida a través de la página de Facebook de Romina Letizia Escobar, publicada posteriormente en la página de Facebook de EL FARO DEL DOLOR (no sufras sol@ y en silencio)
Pero lo importante de la noticia es que parece tratarse de un estudio serio y puede ser un punto de arranque importante para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, le pese a quien le pese.

Una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia

Un estudio del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto de la UPO, el CSIC y la Junta de Andalucía), apunta que una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia en un sector de los pacientes que padecen esta enfermedad. En concreto, los investigadores han identificado fallos en la coenzima Q(10) mitocondrial de las células de la sangre. Este avance abre una nueva línea de trabajo encaminada a la mejora en el diagnóstico y hacia un posible tratamiento. Patologías como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica están también ligadas a la disfunción de las mitocondrias.
De forma resumida, la mitocondria es un orgánulo presente en las células que está implicado en procesos importantes como el crecimiento celular o la generación de energía mediante la producción de adenosín trifosfato (ATP). Además, es considerado como el pulmón celular y el principal productor tanto de antioxidantes como de radicales libres. Es por ello que un fallo en este orgánulo puede desencadenar una cascada de alteraciones en la célula que pueden acabar en su propia eliminación.
El equipo encabezado por el investigador del CABD Mario Cordero, en un estudio realizado sobre un grupo de 40 pacientes con fibromialgia, ha identificado que en 37 de los casos analizados se presenta disfunción mitocondrial. Frente a esto, el resto del grupo mantiene la misma sintomatología propia de la enfermedad (dolor, fatiga, cansancio, depresión, trastorno del sueño, de la memoria…) pero su causa es diferente. “Nuestra hipótesis, que está teniendo buena acogida en la comunidad científica, se basa en que dentro de la fibromialgia existen varios subgrupos en función de su origen, siendo uno de ellos el de disfunción mitocondrial que hemos identificado”, señala Cordero.
Para llegar a esta conclusión, los científicos han realizado de manera innovadora en este ámbito un estudio de las células sanguineas a través de su alta correlación con otros tejidos como el músculo, de fácil extracción, evitando de esta forma el proceso relativo a una biopsia. Los resultados obtenidos señalan la existencia de un fallo en un elemento implicado en la cadena respiratoria mitocondrial, una disfunción que trae consigo el aumento de los radicales libres, la disminución de la coenzima Q encargada del transporte de electrones, daños en otras secuencias de ADN, entre otras consecuencias. Cambios en los valores medios que pueden servir a la hora de facilitar la identificación de este subgrupo de fibromialgia mitocondrial.

Herramienta diagnóstica

Una vez hallada la disfunción, el siguiente paso de este proyecto se concreta en la búsqueda de mutaciones genéticas tanto dentro de la secuencia de ADN mitocondrial como del ADN nuclear que está relacionado con la mitocondria. “La idea es encontrar algún gen que esté alterado y compararlo dentro de una muestra de 400 pacientes con fibromialgia, para ver si esa alteración molecular está presente en más casos y, finalmente, tendríamos el gen o los genes responsables de esta fisiopatología y una diana con la que trabajar a nivel de diagnóstico o de tratamiento”, apunta Mario Cordero.
En este sentido, los investigadores han encontrado en los bajos niveles de la coenzima Q(10) un buen indicador para poder agrupar una vez pasados los test y la evaluación clínica, a los pacientes con fibromialgia mitocondrial. Además, el estudio ha visto en esta coenzima una base para el tratamiento de la enfermedad. En cinco casos estudiados, y bajo tutela clínica, se suministró a enfermos de fibromialgia coenzima Q(10), mejorando su sintomatología tanto en dolor, fatiga y descanso nocturno. “Esta primera prueba nos abre un nuevo campo de trabajo encaminado a conocer el papel de la coenzima en esta historia, si los pacientes mejoran por su capacidad antioxidante o porque suple un elemento que tienen deficitario en el organismo, además de delimitar la dosis exacta que habría que suministrar”, señala el investigador.
En este proyecto de investigación, además de Mario Cordero, participan los científicos Plácido Navas y José Antonio Sánchez Alcázar de la Pablo de Olavide y Manuel de Miguel, Ana María Moreno Fernández, Francisco Campa y Pablo Bonal de la Facultad de Medicina de Sevilla.

Fuente: sanasana.es

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LA PREGABALINA (LYRICA) MEJORA EL DOLOR DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Dos estudios realizados clínicos recientemente -en 2009, uno, y este mismo año, el otro- demuestran que el uso de la PREGABALINA (PGB en un texto) reduce la incidencia de la NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (NTG, ídem) considerablemente, tanto como para ser sola o combinada en el tratamiento de esta enfermedad tan dolorosa.

"La pregabalina redujo el dolor y los síntomas asociados a la Neuralgia del Trigémino

(19/07/2010)

Introducción

La neuralgia del trigémino (NTG) es un tipo de dolor neuropático que se caracteriza por el comienzo súbito del dolor, generalmente unilateral, grave, breve, agudo y recurrente localizado en el área de distribución de una de las ramas del quinto par craneal o de varias de ellas; es relativamente infrecuente y tiene un predominio leve en el sexo femenino. A pesar de ser poco frecuente, produce una morbilidad sustancial ya que los pacientes afectados, al igual que lo que ocurre con otros tipos de dolor neuropático, comúnmente experimentan ansiedad, depresión y trastornos del sueño debido, en gran parte, al dolor en sí; afectación del bienestar general, de la productividad individual y un consumo de los recursos de los sistemas de salud. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de anticonvulsivos como la carbamacepina, que se ha convertido en la terapia de elección, y, como alternativas, el gabapentín, la oxcarbacepina y los antidepresivos tricíclicos. 

La pregabalina (PGB) se une a la subunidad alfa-2-delta, tiene propiedades analgésicas, ansiolíticas y anticonvulsivas y se relaciona estructuralmente con el gabapentín. Según ensayos clínicos, aleatorizados y controlados con placebo, la PGB demostró ser eficaz para el alivio del dolor en la neuropatía diabética (ND) y la neuralgia posherpética periférica (NPH), con mejoría significativa de los síntomas anímicos, del sueño y la calidad de vida. Su perfil farmacocinético permite un escalonamiento rápido de la dosis. Sin embargo, según destacan los autores, no existen ensayos clínicos aleatorizados que hayan evaluado la utilidad de la PGB en la NTG; aunque recientemente los resultados de una investigación prospectiva de tipo abierta demostraron la eficacia de dosis de 150 a 600 mg/día de PGB en 53 pacientes con NTG evaluados durante 1 año. En este estudio se evaluaron los efectos de la PGB en pacientes con NTG refractaria a los tratamientos previos en un ensayo prospectivo, multicéntrico y de observación en el cual la valoración se basó en los resultados comunicados por los propios participantes en cuanto al dolor, los síntomas de depresión y ansiedad, trastornos del sueño y años de vida ajustados por la calidad (AVAC).

Pacientes y métodos

El estudio fue prospectivo, multicéntrico y de observación, de 12 semanas de duración, y tuvo como objetivo evaluar el costo del tratamiento del dolor neuropático refractario (por ND, NPH, NTG) en la atención primaria. El tratamiento analgésico fue decidido por el profesional a cargo. Los resultados presentados constituyen un análisis secundario de este ensayo. El objetivo de este análisis post hoc fue evaluar el efecto de dos regímenes terapéuticos con PGB como terapia aditiva o como monoterapia en el subgrupo de pacientes con NTG. La población del estudio comprendió enfermos de 18 años o más, de ambos sexos, con diagnóstico establecido de dolor neuropático secundario a ND, NPH y NTG realizado por un especialista, de 6 meses o más de duración y refractario a los tratamientos previos (al menos un curso analgésico). Los participantes se evaluaron en dos oportunidades: al inicio y al final (después de 12 semanas). En la primera consulta, los médicos clínicos completaron la versión española del Douleur Neuropathique 4 questions (DN4) y recogieron información sobre la duración de la enfermedad y el tratamiento, el uso de servicios médicos en las 12 semanas anteriores a la inclusión en el estudio y los datos sociodemográficos. Al inicio y a las 12 semanas, los pacientes completaron los siguientes cuestionarios: Short Form McGill Pain Questionnaire (SF-MPQ), Sheehan Disability Inventory (SDI), Medical Outcomes Study Sleep Scale (MOS-Sleep), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) y el EQ-5. Además, completaron un diario en el cual registraron la intensidad semanal del dolor y el estado de salud, cada uno en una escala analógica visual (SF-MPQ VAS y EQ-5D VAS, respectivamente). Todos los cuestionarios se realizaron en su versión española. El DN4 consiste en 10 ítems que describen las características del dolor y la diferenciación entre dolor neuropático y de otros tipos; su especificidad es del 90% y su sensibilidad, del 83%. Un puntaje de al menos 4 sobre 10 indica la presencia de dolor neuropático. El SF-MPQ describe la intensidad del dolor con 11 descriptores sensoriales y 4 afectivos. El SDI evalúa el compromiso funcional en 3 áreas: trabajo, vida social y vida familiar/responsabilidades hogareñas. EL MOS-Sleep analiza aspectos del sueño. El HADS consiste en 14 ítems, 7 que evalúan los síntomas de depresión y 7, los síntomas de ansiedad. El EQ-5D valora el estado de salud según la percepción del propio paciente.                                                     

Se calculó el porcentaje de enfermos con una reducción del 50% o más en la intensidad del dolor valorada en la escala analógica visual del SF-MPQ, y esto se consideró como respuesta al tratamiento. Todos los análisis estadísticos se realizaron en los participantes que completaron 12 semanas de tratamiento y en los que se pudieron calcular cambios respecto de los valores iniciales. Se consideró significativo un valor de p < 0.05. A fin de evaluar la importancia clínica de los cambios respecto del inicio, se calculó el tamaño del efecto (TE). Un TE de 0.20 a < 0.50 se consideró pequeño; uno entre 0.50 o más y < 0.80 se consideró moderado y uno de 0.80 o más, grande; este último se interpretó como un cambio significativo. Luego de 12 semanas de terapia se calcularon los AVAC a partir de las respuestas al EQ-5D VAS.

Resultados                                                  

Cumplieron los criterios de inclusión para este análisis post hoc 65 pacientes, 36 (55%) recibieron PGB como monoterapia y 29 (45%) PGB en combinación con otras drogas (terapia aditiva); sólo un paciente del primer grupo no completó las 12 semanas de tratamiento. La edad promedio de los participantes fue de 60 años, con un predominio del sexo femenino; un tercio eran trabajadores en actividad. La media para el diagnóstico de NTG fue de más de 2 años y la mayoría de los participantes habían recibido múltiples drogas, más frecuentemente antiinflamatorios no esteroides (AINE), especialmente en el grupo de terapia aditiva (76%), seguidos por anticonvulsivos y paracetamol, principalmente en el grupo de monoterapia (39% y 31%, respectivamente). Los pacientes presentaron dolor moderado a grave al inicio, con repercusiones importantes sobre la calidad de vida evaluada por el EQ-5D, así como alteraciones en el sueño y en la esfera psíquica. No hubo diferencias iniciales entre los grupos, excepto un mayor puntaje en el cuestionario DN4 en el grupo de terapia aditiva. La dosis promedio de PGB fue de 196 ± 105 mg/día en el grupo de monoterapia y de 234 ± 107 mg/día en el grupo de terapia aditiva; en este último grupo los pacientes recibieron además AINE (34%), paracetamol (20%) y opioides (11%), entre otras drogas. El tratamiento con PGB se asoció con una reducción clínicamente significativa (TE de 0.8 o más) en todos los puntajes de dolor en el SF-MPQ. Al final del período de estudio, el 59.4% de los participantes presentaron una disminución en la intensidad del dolor de más del 50% con respecto al inicio y los días sin dolor o con dolor leve fueron 34.6 ± 29.3. La reducción en la intensidad del dolor o el dolor sensorial en la semana previa fue significativamente menor en los pacientes bajo terapia aditiva. El cambio promedio en la escala analógica visual del dolor fue significativamente mayor en el grupo de monoterapia con respecto al de terapia aditiva (-45.1 ± 20.9 mm contra -33.7 ± 22.2 mm, respectivamente; p = 0.038). El número de días sin dolor o con dolor leve fue mayor en el grupo de monoterapia, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa. El comienzo del alivio significativo del dolor se observó a las 2 semanas en el grupo de monoterapia y a las 6 semanas en el grupo de terapia aditiva. El tratamiento con PGB se asoció con mejorías clínicamente significativas (TE de 0.8 o más) en los síntomas de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, sin diferencias entre los grupos, aunque el alivio fue mayor en el grupo de monoterapia. La mejoría en el sueño se manifestó en los trastornos del sueño y la calidad. Se observaron beneficios clínicamente significativos (TE de 0.8 o más) en la discapacidad y la calidad de vida, sin diferencias entre los grupos en cuanto a la mejoría en el estado de salud (EQ-VAS). La mejoría en el estado de salud comenzó a las 4 semanas en el grupo de monoterapia y a las 8 semanas en el grupo de terapia aditiva, con diferencias significativas entre los grupos en las primeras semanas de tratamiento. También se observaron diferencias significativas, con beneficios en las actividades diarias, el dolor/malestar y la ansiedad/depresión en el grupo de monoterapia. Los AVAC fueron significativamente mayores en el grupo de monoterapia.

Discusión y conclusión                                          

Comentan los autores que los resultados de su estudio indican que la PGB, tanto en monoterapia como en combinación con otras drogas, es eficaz para el tratamiento a corto plazo de la NTG en la práctica clínica. La PGB redujo significativamente el dolor y los síntomas asociados con mejorías clínicamente significativas en la discapacidad y la calidad de vida. Los resultados en cuanto al alivio del dolor fueron congruentes con los obtenidos en un ensayo no controlado anterior. En este estudio, los pacientes con respuesta al tratamiento ascendieron a casi el 60%. Además del alivio del dolor, es de destacar la mejoría en los síntomas de ansiedad, depresión y las alteraciones del sueño, dado que estas comorbilidades se observan frecuentemente con la NTG y pueden exacerbar la enfermedad y provocar discapacidad. La terapia con PGB produjo una mejoría clínicamente significativa en los síntomas asociados. Con respecto a las dosis utilizadas, fueron similares al espectro inferior recomendado para las convulsiones y otros tipos de dolor neuropático. Si bien se desconoce la gama de dosis de PGB más eficaz en la NTG, los datos de este estudio indican que las dosis promedio utilizadas fueron bajas. La terapia combinada, que es la alternativa recomendada ante los fracasos en la monoterapia, si bien produjo un alivio significativo en el dolor, los síntomas relacionados y la calidad de vida, tuvo una respuesta menor y el comienzo del efecto fue más lento que en el grupo de monoterapia. Al respecto, señalan que creen posible que esto se deba a que los médicos eligieron la terapia aditiva en los casos más refractarios, indicados por un puntaje inicial más elevado en el cuestionario DN4 que sugiere la presencia de síntomas más complejos y dolorosos en el grupo de terapia aditiva y el uso previo de AINE en mayor proporción.

Como limitaciones se señalan la naturaleza observacional, la falta de evaluación de la tolerabilidad y la duración del estudio corta.

En conclusión, a pesar del tamaño pequeño de la muestra, los resultados avalan la eficacia de la PGB en el alivio del dolor y los síntomas relacionados en los pacientes con NTG. La PGB produjo un alivio efectivo del dolor, los síntomas de depresión y ansiedad y los trastornos del sueño en esta enfermedad. Esta droga puede considerarse como una buena alternativa para el tratamiento de la NTG en la práctica clínica. Es necesaria la realización de ensayos clínicos aleatorizados para confirmar la eficacia, así como las dosis a utilizar y los efectos a largo plazo."

 Fuente: Intramed

"Pregabalina reduce el dolor trigeminal grave

Por David Douglas 22/07/2009

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio sugiere que la pregabalina (Lyrica) reduce el dolor facial grave y otros síntomas de la neuralgia del trigémino.

Esa condición afecta al nervio trigémino, que altera las percepciones del tacto, el dolor y la temperatura en la cara y la mandíbula.

Las personas con neuralgia del trigémino sienten un dolor facial punzante y grave que afecta movimientos cotidianos como hablar, cepillarse los dientes o masticar. Pocos medicamentos alivian esta neuralgia.

"Los resultados sugieren que la pregabalina podría ser la terapia de primera elección al tratar la dolorosa neuralgia del trigémino en condiciones del ''mundo real'' porque reduce el dolor y los síntomas asociados, como la ansiedad, la depresión y la alteración del sueño, con muy buena tolerancia", dijo a Reuters Health la autora principal, doctora Concepción Pérez.

La pregabalina, que es un fármaco que calma a las células nerviosas, obtuvo en el 2008 la aprobación de las autoridades regulatorias en Estados Unidos para tratar otra condición que produce dolor, la fibromialgia.

El equipo dirigido por Pérez, del Hospital de La Princesa, en Madrid, estudió el efecto de la pregabalina en 65 pacientes con neuralgia del trigémino que no habían recibido el fármaco antes ni respondido a otras terapias analgésicas.

Treinta y seis pacientes recibieron pregabalina y los 29 restantes la combinaron con la terapia que estaban usando, principalmente antiinflamatorios no esteroides.

A las 12 semanas de tratamiento, ambos grupos lograron más del 55 por ciento de reducción de la intensidad del dolor. Casi el 60 por ciento de los que respondieron a la terapia logró una disminución del dolor de más del 50 por ciento.

En los pacientes mejoraron también significativamente otros valores, como el nivel de ansiedad y depresión, y los trastornos del sueño y del funcionamiento físico cotidiano.

Para el equipo, se necesitan más estudios, pero a pesar de que la muestra era pequeña, los nuevos resultados "respaldan la efectividad de la pregabalina para controlar el dolor y los síntomas asociados".

Con la pregabalina, los médicos "tienen la oportunidad de aumentar sus opciones para el manejo clínico de esta condición, lo que es una buena noticia también para los pacientes", agregó Pérez."

Fuente: Intramed

En breve, desarrollaremos la influencia de la pregabalina en otras afecciones neuropáticas y en la fibromialgia.



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Podría conducir a la terapia de transcripción

El dolor crónico podría ser causa de la reprogramación inadvertida de 2.000 genes

El dolor crónico limita gravemente la calidad de vida de los pacientes. Investigadores de la Clínica Mayo, en Rochester (Minnesota), de la Universidad de Ciencias Aplicadas en Wildau, Alemania, y de la Facultad de Medicina de Mount Sinai, en Nueva York, informan en un estudio que se publica hoy en Genome Research de que el dolor crónico podría estar causado por la reprogramación inadvertida de más de 2.000 genes en el sistema nervioso periférico.

Redacción - Viernes, 7 de Mayo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

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La investigación podría conducir a la terapia de transcripción, según han especulado los científicos, coordinados por el oncólogo Andreas Beutler, de la Clínica Mayo; dicha vía emplearía fármacos que eliminen el dolor mediante la corrección de la actividad de genes específicos.
Los autores del trabajo, efectuado en ratones, se centraron en las células nerviosas sospechosas de estar implicadas en el dolor: las neuronas del ganglio de una raíz dorsal del sistema nervioso periférico, también llamadas axones aferentes.
Realizaron la secuenciación de cientos de millones de moléculas ARNm, los mensajeros de la actividad génica.La poderosa ciencia computacional fue esencial para clasificar el complicado puzzle genómico. La imagen resultante reveló varias sorpresas, entre las que se encontraban 10.464 exones nuevos y se han descrito por primera vez 400 genes candidatos.
Además, fueron mapeados los planes de construcción detallados de miles de ARNm unidos."Usar esta aproximación ofrece gran sensibilidad, rango dinámico y mapeo genético imparcial más eficaz en comparación con métodos previos que se basaban en microarrays, y se cubre así más investigación neurocientífica".

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Los péptidos opioides (endorfinas y cefalinas) son el futuro para regular el dolor de una forma biológica

Artículo publicado en DIARIO MÉDICO el 01/03/2010. La información a destacar es:

Ahora "ya sabemos que hay una familia de proteínas implicada en el procesamiento de la sensibilidad dolorosa, y cómo nuestras endorfinas tratan de paliar la intensidad del estímulo doloroso que estamos percibiendo".

De donde se obtiene esta muy buena noticia -esperemos que se materialice y nos llegue pronto-:

"Ello podría permitir diseñar estrategias farmacológicas, que no tienen por qué ser fármacos opiáceos, que estimulen frente al dolor la función de nuestro propio sistema opioide: las encefalinas y las endorfinas".

Los péptidos opioides regulan el dolor de una forma biológica

Los péptidos opioides endógenos del cerebro, encargados de controlar los mecanismos del dolor, están mediados por una familia de proteínas que regula su actuación. Así lo ha demostrado un equipo español que publica los datos en Journal of Neuroscience.

SANTIAGO REGO. SANTANDER - Lunes, 1 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

TELEVISIONES EN DIRECTO tu web de televisión on line

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Una mutación en SCN9A puede incrementar el dolor

Un trabajo multicéntrico que se publica en Proceedings of the National Academy of Sciences ha mostrado que una mutación en un polimorfismo de nucleótido único en SCN9A podría conducir a incrementar las sensaciones de dolor asociadas con varias enfermedades comunes. El estudio, coordinado por la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, podría ayudar a mejorar las técnicas para promover la analgesia y diseñar fármacos más potentes.

DIARIO MÉDICO - Miércoles, 10 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Una mutación en un polimorfismo de nucleótido único del ADN podría conducir a incrementar las sensaciones de dolor asociadas con enfermedades comunes, según un estudio que se publica en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences. El resultado de este trabajo, realizado por varios centros de investigación de universidades de Reino Unido, Finlandia, Holanda y Estados Unidos, y coordinado por Geoffrey Woods, del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, podría ayudar a los investigadores a entender la percepción del dolor y mejorar las técnicas para promover la analgesia.

El equipo coordinado por Woods ha descubierto un polimorfismo de nucleótido único en SCN9A en una muestra de 578 caucásicos con artrosis y, así, han encontrado la misma mutación en pacientes con ciática y otros problemas tan heterogéneos como dolor de espalda y del miembro fantasma y pancreatitis.

Un análisis subsiguiente de 186 mujeres sanas ha revelado que aquéllas que portaban la mutación en el gen Nav1.7, que había sido previamente identificado como causa de trastornos de dolor raros, tenían las sensaciones de dolor aumentadas.

Los investigadores han hallado que la proteína sintetizada por el gen mutado permanece expuesta más tiempo que una proteína normal, lo que potenciaría la activación de los nervios que producen sensaciones de dolor difuso, atenuado y agudo.

Los autores han sugerido que los fármacos diseñados para modificar la actividad de la proteína podrían ser analgésicos eficaces. El trabajo ayudará a explicar algunas de las razones genéticas del por qué los pacientes responden de forma diferente según la clase de analgésico que consuman.

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Importantísimo hallazgo que publica DIARIOMÉDICO.COM
Me ofrezco voluntario para hacer de ratón BAMBI. Debería reseñar cuánto tiempo transcurre hasta su aplicación terapéutica.

CONTROLADOS POR UNA FAMILIA DE PROTEÍNAS

Los péptidos opioides regulan el dolor de una forma biológica

Los péptidos opioides endógenos del cerebro, encargados de controlar los mecanismos del dolor, están mediados por una familia de proteínas que regula su actuación. Así lo ha demostrado un equipo español que publica los datos en Journal of Neuroscience.

SANTIAGO REGO. SANTANDER - Lunes, 1 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

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El equipo de investigación: Nieves García, Aquilino Lantero, David Merino, Ana Villar, María Hurlé y Ramón Merino, todos de la Universidad de Cantabria.

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La familia de proteínas TGF-s tiene un mecanismo de acción muy interesante, al haberse comprobado en el laboratorio cómo regula la cantidad de péptidos opioides endógenos que producen nuestras neuronas. "Ello podría permitir diseñar estrategias farmacológicas, que no tienen por qué ser fármacos opiáceos, que estimulen frente al dolor la función de nuestro propio sistema opioide: las encefalinas y las endorfinas. Abre una perspectiva terapéutica muy novedosa", según ha señalado María Amor Hurlé, catedrática de Farmacología de la Universidad de Cantabria.

Sistema opioide

• Los receptores TGF-s aparecen en regiones relacionadas con el control de la transmisión del dolor, sobre todo de endorfinas

El último número del Journal of Neuroscience publica los resultados de una investigación sobre Fisiopatología del sistema opioide, dirigida por Hurlé en la Facultad de Medicina, y que ha contado con el apoyo del Instituto de Formación e Investigación Marqués de Valdecilla (Ifimav) y el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (Ibbtec).

Los datos evidencian, según la directora de la investigación, una nueva función de la familia de proteínas denominadas factores de crecimiento transformante (TGF-s) como moduladoras de la sensibilidad dolorosa aguda fisiológica y del desarrollo de dolor crónico, facilitando, además, la actividad del sistema opioide endógeno, según la experta.

En este trabajo, que ha durado cinco años y en el que han participado los profesores Mónica Tramullas, Aquilino Lantero, Álvaro Díaz, Néstor Morchón, David Merino, Ana Villar, Juan Hurlé, Dirk Buscher, Ramón Merino, María Amor Hurlé y Juan Carlos Izpisúa-Belmonte, se demuestra la existencia de una elevada expresión de diversos miembros de la familia de los TGF-s y sus receptores en regiones estrechamente relacionadas con el control de la transmisión del dolor, particularmente en aquellas áreas del sistema nervioso ricas en péptidos opioides (endorfinas). Estos hallazgos sugieren la implicación de esta familia de proteínas en el procesamiento de la percepción dolorosa.

Para demostrar esta hipótesis, se generaron ratones que carecen del gen de Bambi (BMP and Activin membrane bound inhibitor), un pseudorreceptor encargado fisiológicamente de regular negativamente las funciones controladas por los TGF-s. El diseño del ratón mutante que carece del gen Bambi ha sido posible gracias a la colaboración de Juan Carlos Izpisúa-Belmonte desde el Instituto de La Jolla, en California.

• La ausencia del gen Bambi confiere una menor sensibilidad al dolor agudo y retrasa el dolor crónico patológico provocando una lesión nerviosa

"En este ratón mutante hemos visto que tiene en esta vía de señalización una actividad mucho mayor que en los ratones no mutados. La ausencia de Bambi facilita la actividad de los TGF-s".

En estos ratones, denominados Bambi knock-out, la ausencia del antagonista fisiológico facilita las señales celulares mediadas por TGF-s en el sistema nervioso. "El análisis de la respuesta a estímulos dolorosos de los ratones Bambi knock-out demostró que la ausencia de Bambi confiere una menor sensibilidad al dolor agudo y retrasa el desarrollo del dolor crónico patológico provocado por una lesión nerviosa", ha observado la catedrática.

Péptidos clave

"Se constata que la menor sensibilidad dolorosa de estos animales depende de un incremento en la producción de péptidos opioides endógenos (encefalinas y endorfina) por parte de neuronas de la médula espinal. Los análisis de expresión génica sugieren fuertemente que la familia TGF-s controla la transcripción de genes codificantes de péptidos opioides".

Hasta ahora se sabía únicamente que TGF-s cuando se administraba a ratones con dolor neuropático tenía un efecto protector. Sin embargo, como ha añadido María Hurlé, ahora "ya sabemos que hay una familia de proteínas implicada en el procesamiento de la sensibilidad dolorosa, y cómo nuestras endorfinas tratan de paliar la intensidad del estímulo doloroso que estamos percibiendo".

NUEVAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS

Los resultados de este estudio abren nuevas perspectivas terapéuticas para el tratamiento del dolor crónico al sentar las bases para el diseño de nuevos agentes farmacológicos no opiáceos que refuercen la actividad del sistema opioide endógeno. María Hurlé ha recordado que en el dolor agudo hay recursos farmacológicos de enorme utilidad, pero que, en cambio, en el crónico "vemos cómo los especialistas de las unidades del dolor se enfrentan a pacientes que no responden positivamente a los tratamientos, dado que los mecanismos del dolor en cada individuo son complejos"."Para el dolor agudo tenemos fármacos muy eficaces, pero el dolor crónico, sin embargo, aquel que está presente durante más de seis meses en una persona y que afecta a un 15 por ciento de los individuos aproximadamente, constituye un reto, y en el caso del dolor neuropático, que es en el que nos hemos centrado nosotros, hay muchas veces en las que no somos capaces de calmar el sufrimiento del enfermo", ha agregado la farmacóloga.

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Un fármaco antiepiléptico alivia el dolor neuropático diabético

Otra aplicación de la pregabalina (LYRICA)

Un fármaco antiepiléptico alivia el dolor neuropático diabético

18 de julio de 2008 (BUENA SALUD.COM)

NUEVA YORK (Reuters Health) - Una revisión de estudios anteriores indica que el fármaco anticonvulsivo pregabalina (Lyrica) es seguro y eficaz para aliviar la neuropatía diabética, que es el dolor que experimentan a menudo los pacientes con diabetes en los pies y las manos.

El análisis de los datos de siete estudios sobre la pregabalina, con dosis de 150, 300 y 600 miligramos (mg) diarios y duraciones de estudio de cinco a 13 semanas, fue publicado en la revista Diabetes Care.

El equipo del doctor Roy Freeman, de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, informó que la "pregabalina reducía significativamente el dolor y la interferencia en el sueño relacionada con el dolor" con las tres dosis cuando se dividían en tres pastillas tomadas a lo largo del día.

Sólo la dosis más alta era eficaz cuando se dividía en dos pastillas.

Con la dosis diaria de 600 mg, se tardaba normalmente cuatro días en conseguir una reducción sostenida del dolor. Con las dosis diarias de 300 y 150 mg, se tardaba cinco y 13 días, respectivamente.

Aunque la dosis de 600 mg fue la más eficaz, también era la que tenía una mayor probabilidad de producir efectos colaterales. Entre los efectos secundarios comunes se incluían mareos, somnolencia e hinchazón en las piernas y los brazos.

El aumento de peso, que se produjo en algunos pacientes, estuvo directamente relacionado con la dosis de pregabalina y la duración del tratamiento.

"La causa subyacente del aumento de peso no se conoce", observaron los autores. Sin embargo, ese incremento no afectó la capacidad de los pacientes para controlar los niveles de azúcar en sangre.

FUENTE: Diabetes Care, julio del 2008

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Nuevos hallazgos alimentan las esperanzas de regenerar células nerviosas

Nuevos hallazgos alimentan las esperanzas de regenerar células nerviosas
I+D MADRID Científicos cuya labor ha sido financiada con fondos comunitarios han forzado la regeneración de células nerviosas dañadas sirviéndose de un fármaco normalmente utilizado para tratar cáncer. Estos descubrimientos podrían conducir algún día al desarrollo de tratamientos efectivos contra daños producidos en el sistema nervioso central.
FUENTE | CORDIS: Servicio de Información en I+D Comunitario	16/07/2008

Las células nerviosas maduras se componen de un cuerpo central rodeado de varias prolongaciones denominadas dendritas, que son las que reciben los mensajes de otras células nerviosas. Cada célula nerviosa transmite los mensajes a otras células nerviosas mediante otra prolongación llamada axón. Cada célula nerviosa contiene varias dendritas, pero sólo un axón. Si éste resulta dañado, por ejemplo por un traumatismo, no vuelve a crecer. Por esta razón, las lesiones cerebrales y de la médula espinal suelen acarrear minusvalías como la parálisis.

Las células nerviosas jóvenes, al contrario de lo que ocurre con las maduras, son capaces de repararse por sí mismas. Si el axón en crecimiento sufre algún tipo de daño, una de las dendritas jóvenes se convierte en axón, de manera que la célula nerviosa recupera su funcionalidad. En un trabajo de investigación reciente, científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck en Alemania investigaron en el laboratorio células nerviosas adultas dañadas para comprobar si sus dendritas podrían ser forzadas a convertirse en axones.

Después de sólo cinco días, los científicos observaron que algunas dendritas de las células estudiadas se habían transformado en axones completamente funcionales, capaces de transmitir información a otras células nerviosas. Los investigadores descubrieron que el «esqueleto» de microtúbulos desempeñaba un papel fundamental a la hora de determinar si una prolongación se convierte en axón o en dendrita. Los científicos fueron capaces de estabilizar los microtúbulos administrando un medicamento llamado Paclitaxel que se utiliza en el tratamiento contra el cáncer con la función de fortalecer el esqueleto de la célula y prevenir una división celular descontrolada.

En las células nerviosas dañadas, el Paclitaxel hizo que se desarrollaran varios axones en una misma célula.

«Parece posible que, tras una lesión en las células nerviosas adultas, las dendritas-axones pueden llegar a establecer una conexión funcional con otras células», informó Susana Gomis-Rüth del Instituto de Neurobiología Max Planck.

El siguiente paso de los científicos será investigar si las dendritas pueden generar axones en organismos vivos y si la administración de Paclitaxel facilita esta tarea. De tener éxito, esta investigación podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos con los que reparar daños producidos en el sistema nervioso central.

Esta investigación contó con apoyo comunitario en forma de una beca intraeuropea Marie Curie.


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Urgen nuevos estudios para abordar algunos tipos de dolor

Urgen nuevos estudios para abordar algunos tipos de dolor

CORREO FARMACÉUTICO
Aunque hoy en día existen analgésicos muy potentes, aún quedan algunos tipos de dolor que son muy difíciles de abordar, pues no tienen tratamiento efectivo o, si existe alguno, los efectos secundarios son tan fuertes que limitan su uso.

María Revuelta maria.revuelta@unidadeditorial.es 14/07/2008

Este es el caso de las migrañas (que padecen más de 40 millones de europeos y que aún no cuentan con tratamiento óptimo), del dolor neuropático y otras formas de dolor crónico (como el oncológico), que pueden ser devastadoras y constituyen un problema de considerables dimensiones en la sociedad.

El difícil abordaje de estas patologías se debe a que los mecanismos que subyacen son aún desconocidos, y aunque laboratorios de todo el mundo trabajan para clarificarlos, son necesarios muchos más esfuerzos. Así lo manifiestan a CF José Antonio López García, investigador del Departamento de Fisiología de la Universidad de Alcalá de Henares (UAH), y José Ramón Naranjo, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB), quienes organizaron, junto con Carlos Avendaño, de la Universidad Autónoma de Madrid, un simposio en el que se abordaron los últimos avances en este campo. El encuentro, titulado Avances en mecanismos moleculares y celulares del dolor, se celebró la semana pasada en Alcalá de Henares (Madrid).

Nuevas armas

Según comenta a CF Naranjo, una de las presentaciones más llamativas del congreso, de Clifford Woolf, investigador de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), desveló una nueva estrategia en la que está trabajando, y que consiste en utilizar receptores de dolor en la membrana de las neuronas sensoriales para, a través de ellos, introducir moléculas para paliar el dolor. La estrategia consiste en activar esos receptores, que se abren permitiendo el paso de la sustancia analgésica (se está trabajando en derivados protonados de la lidocaína, que son bloqueantes de los canales de sodio).

La ventaja, explica Naranjo, "es que estos fármacos no van a llegar al cerebro, no van a desarrollar dependencia, ni van a dar lugar a procesos de tolerancia". Afirma además que confía en que "puede que no estemos hablando de muchos años para tener una generación nueva de analgésicos derivados de este bloqueo de los canales de sodio". Y añade: "Hay mucho interés tanto terapéutico como comercial en esta estrategia. Woolf tiene su propia compañía y una librería de compuestos químicos de los que se espera que alguno de ellos supere las primeras fases de estudio y pueda llegar a probarse en humanos". También interesantes, destacaron los expertos, son los estudios que exploran los mecanismos de sensibilización de la médula espinal y otras áreas del sistema nervioso central descubriendo cada vez paralelismos más intrigantes entre los mecanismos del dolor y de la memoria.

Nervio trigémino

Los propios organizadores, cuyos equipos trabajan en un consorcio financiado por la Comunidad de Madrid, estudian en un ratón transgénico creado en el CNB los mecanismos que subyacen a un tipo de dolor neuropático facial (de nervio trigémino). El objetivo del proyecto es desarrollar terapias para este dolor, que no tiene tratamiento efectivo, mediante el análisis del papel del represor dream (un regulador natural de los canales de potasio) en la modulación del dolor. Los estudios se están realizado en tres vertientes: cómo se altera la expresión de genes en estos ratones, cómo se modifican las poblaciones de neuronas del trigémino en el ratón transgénico y cómo responden esas neuronas al dolor.


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El sexo del cerebro

BBC Ciencia

Ya lo dice ese popular libro: los hombres son de Marte, las mujeres de Venus, y al parecer las diferencias comienzan en el cerebro.

¿De hombre o de mujer?

Una investigación publicada en la revista New Scientist afirma que no existe un sólo tipo de cerebro, sino dos: el de los hombres y el de las mujeres.

No es secreto que los hombres y las mujeres pensamos de manera muy distinta, pero hasta ahora se pensaba que esas diferencias se debían a la función de las hormonas o las presiones del medio ambiente.

Ahora, esta nueva investigación sugiere que los cerebros de los hombres y de las mujeres tienen estructuras genéticas distintas y por lo tanto numerosas diferencias anatómicas.

Por ejemplo, diferencias en las redes de los circuitos cerebrales y en las sustancias químicas encargadas de transmitir mensajes entre las neuronas.

"Todo esto conduce a la conclusión de que no hay un tipo de cerebro humano, sino dos" afirma Hannah Hoag, autora del informe.

Interrogantes

Durante mucho tiempo los científicos han tratado de entender cómo difieren los cerebros del hombre y de la mujer.

Hay áreas como la corteza límbica, que controla la respuesta emocional, que es más grande en cerebro de mujeres.

Pero hasta ahora no ha logrado una conclusión que explique, por ejemplo, por qué las mujeres son propensas a sufrir distintos trastornos mentales que los hombres, o la razón por la cual algunos fármacos funcionan bien en los hombres pero no tienen casi efecto en las mujeres.

Lo que saben hasta ahora los neurocientíficos es que las diferencias que existen entre los cerebros de hombres y mujeres se deben al hipotálamo.

El hipotálamo está involucrado en el control de la ingestión de alimentos y el deseo sexual, entre otras cosas.

Pero aparte del hipotálamo, se creía que el resto del cerebro era el mismo, fuera de hombre o mujer.

Hoy, no se cree así.

Emociones

Las mujeres sufren más dolor crónico que los hombres.

Un estudio reciente en la Escuela de Medicina de Harvard encontró que partes del lóbulo frontal, donde se regulan las funciones de toma de decisiones y resolución de problemas, era proporcionalmente más grande en las mujeres.

También se encontraron diferencias en la corteza límbica, que regula las emociones, y que era más grande en el cerebro de las mujeres.

Otros estudios han descubierto que el hipocampo, involucrado en la memoria de corto plazo, era mayor en las mujeres.

Entre las regiones que se cree son más grandes en el cerebro de los hombres está la corteza parietal, que procesa las señales de los órganos sensoriales y está involucrada en la percepción del espacio.

Y también la amígdala, que controla las emociones y la conducta social y sexual.

Los estudios que se han llevado a cabo en este campo revelan que los hombres y la mujeres procesan un eventos emocional de forma muy distinta.

Dolor

Otro aspecto en el que se sabe que hombres y mujeres utilizan distintos mecanismos cerebrales para controlar el dolor.

Un estudio, llevado a cabo por Anne Murphy de la Universidad de Georgia, está intentando descubrir por qué el dolor crónico afecta más a las mujeres que a los hombres.

La investigadora está centrando su estudio en un circuito de supresión de dolor que unen a dos áreas del cerebro: la sustancia gris periacueductual (SGPA) y la médula rostral ventral (MRV), con la médula espinal.

"Este circuito es la Meca de la modulación del dolor en los humanos -dice la doctora Murphy- y sin embargo nadie ha estudiado cómo está organizado en las mujeres".

Salud mental

Esto significa que mucho de lo que revelan las investigaciones sobre el cerebro está basado en fundamentos muy débiles Hannah Hoag

La investigadora intenta que sus estudios conduzcan a nuevos tratamientos contra el dolor que sean más efectivos en las mujeres.

La salud mental es otra área en la que se encuentran diferencias de género.

Dos veces más mujeres que hombres son diagnosticadas con depresión, y esto, creen los expertos, podría estar relacionado con los niveles de la serotonina, una sustancia química que se cree está relacionada con el estado de ánimo.

Por otro lado, los niños son más propensos que las niñas a sufrir autismo, síndrome de Tourette, dislexia, trastorno por déficit de atención y esquizofrenia.

Algunos científicos creen que la responsable podría ser unas sustancias parecidas a las hormonas llamadas prostaglandinas, que ayudan al cerebro de los hombres a "masculinizarse" antes del nacimiento.

Pocas mujeres

Según el informe de New Scientist, todos estos estudios están en sus primeras etapas.

Pero una de las razones por las que no se ha podido hasta ahora confirmar las diferencias entre los cerebros de mujeres y hombres es que la mayoría de los estudios sobre el cerebro se llevan a cabo con hombres o animales machos.

"Esto -dice Hannah Hoag- significa que mucho de lo que revelan las investigaciones sobre el cerebro está basado en fundamentos muy débiles".

La conclusión es que todavía falta mucho por estudiar, sobre todo en lo que se refiere al cerebro de las mujeres.

Pero todo parece sugerir que la próxima vez que pierda la paciencia con su pareja o amigo del sexo opuesto, recuerde que quizás no puede evitar ser como es... todo está en el cerebro.

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Los genes de la felicidad

Roberto Domínguez ha remitido, en su labor diaria de difusión médica, un artículo que nos puede animar.

Los genes de la felicidad

BBC Ciencia ¿Se puede entrenar para ser feliz? Un grupo de expertos llegó a la conclusión de que nuestro nivel de felicidad en la vida está fuertemente influido por los genes que tenemos al nacer. Un estudio de la Universidad de Edimburgo sobre gemelos y mellizos sugiere que los genes podrían controlar la mitad de los rasgos de la personalidad que nos proporcionan felicidad. La otra mitad está vinculada al estilo de vida, la carrera profesional y las relaciones. Sin embargo, otro experto señaló que, a pesar de los hallazgos de la investigación que aparece publicada en la revista especializada Psychological Science, podemos entrenarnos para estar más contentos. Los sicólogos han desarrollado varios métodos para evualuar el tipo de personalidad de una persona e incluso su nivel de felicidad. El estudio, hecho conjuntamente con científicos del Instituto de Investigación Médica de Queensland, Australia, analizó los resultados de 900 pares de mellizos. Según la base de la investigación, debido a que los gemelos idénticos son genéticamente iguales mientras que los mellizos no lo son, es posible comparar los dos grupos para calcular qué grado de inflluencia tiene la genética en un rasgo particular. En este caso, los investigadores buscaron personas que tenía la tendencia a no preocuparse y que eran sociables y concienzudos. Estas tres características han sido vinculadas por otra investigación a un sentimiento general de felicidad o bienestar. Las diferencias entre los resultados entre gemelos y mellizos sugiere que esos rasgos estaban en un 50% influidos por factores genéticos. Sicología positiva El doctor Alexander Weiss, catedrático de la Facultad de Filosofía, Sicología e Idiomas de la Universidad de Edimburgo, fue el encargado de la investigación. La gente tiene una variedad de posibles niveles de felicidad, y es perfectamente factible influir en esto con técnicas cuyo funcionamiento se ha demostrado empíricamente Dr. Alex Linley, Centro para la Aplicación de la Sicología Positiva "Conjuntamente con la vida y la libertad, la búsqueda de la felicidad es un deseo humano central", explicó a la BBC. "Aunque la felicidad está sujeta a un amplio rango de influencias externas hemos encontrado que hay un componente hereditario de felicidad, que se explica totalmente por la aquitectura genética de la personalidad". La ciencia de la felicidad es un campo de interés creciente que exige, tanto del público como de la industria, comprensión sobre el bienestar emocional. El Centro para la Aplicación de la Sicología Positiva promueve la investigación de técnicas para impulsar la felicidad personal. El doctor Alex Linley, de ese centro de estudios, dijo a la BBC que, si bien otros estudios respaldaban el argumento genético, era erróneo pensar que la naturaleza les ha dado a las personas un nivel fijo en términos de felicidad. "Lo que significa es que, más que un solo punto, la gente tiene una variedad de posibles niveles de felicidad, y es perfectamente factible influir en esto con técnicas cuyo funcionamiento se ha demostrado empíricamente". "Cosas simples, como elaborar una lista de puntos fuertes y usarlos de distintas formas todos los días o mantener un diario donde en el que uno escribe, cada noche, tres cosas por las cuales uno se siente agradecid, han mostrado que se pueden lograr mejoras".

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La FM ya no es enfermedad reumatológica

Cathy nos remite este artículo del Dr Griffing traducido por ella misma.

La FM ya no es enfermedad reumatológica

Dr George T. Griffing - Medscape J Med. 2008;10(2):47. ©2008 Medscape - Posted 02/25/2008. George T. Griffing, MD, Profesor de Medicine, Universidad Saint Louis, Saint Louis, Missouri; Editor-in-Chief, Internal Medicine, eMedicine - griffigt@slu.edu

Traducido por Cathy van Riel – marzo 2.008

NOTA: para ver el artículo en la Web: http://www.medscape.com/viewarticle/570225

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Piense en su último paciente con una fibromialgia difícil de tratar: ¿No lo son todos? ¿Desviaste a esta persona a un/a reumatólogo/a?

Desde los años 1950, cuando Dr. Gram. Describió por primera vez la "fibrositis" o fibromialgia, se pensó que era un desorden reumatológico porque estaba caracterizada por dolor musculoesquelético similar a otras enfermedades reumatológicas.[1]

En 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció los criterios diagnósticos basado en la puntuación de 18 potenciales tender points.[2] Resultó, sin embargo que, estos tender points no tienen nada que ver con la fibromialgia. Biopsias de los tender points no muestran cambios patológicos y numerosos estudios no han mostrado ninguna anomalías en los tejidos musculoesqueléticos que duelen.

La evidencia actual apunta a un desorden neurológico del procesamiento de dolor central.[3] Los pacientes con Fibromialgia experimentan el dolor de manera diferente y tienen el umbral del dolor más bajo comparado con los normales. Las investigaciones han demostrado que hay varios procesos relacionados con el dolor en el cerebro y la espina dorsal que son anormales en la fibromialgia.[4] Pero hay que hacer más trabajo.

Las encuestas en el Mercado muestran que el número uno de los medicamentos empleados en el tratamiento de la fibromialgia es el AINE.[5] Ya que la fibromialgia no es una enfermedad inflamatoria, no es sorprendente que tenemos muchos fallos en el tratamiento.

La industria farmacéutica sabe esto, y consideran la fibromialgia como prototipo de estado de dolor central. Las 2 clases de medicamentos de más interés son los inhibidores duales de la recaptación de receptores, como duloxetina o Cymbalta, y los antiepilépticos, como pregabalina o Lyrica. La pregabalina, por cierto, ha mostrado suficiente eficacia como para ser el primer y único medicamento aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia.[6]

Por esto, en el futuro, en vista de las nuevas comprensiones y terapias que se asoman al horizonte, ya no tendremos que desviar a nuestros pacientes con fibromialgia a reumatología.

Esta es mi opinión. Soy Dr. George Griffing, Profesor de Medicina en la Universidad de St. Louis y Editor-en-Jefe de Medicina Interna para eMedicine.

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Comentarios de los lectores sobre el artículo en http://www.medscape.com/px/discussions/29d71a12

Se anima a los lectores a responder al autor a griffigt@slu.edu o a Dr. George Lundberg, Editor en Jefe del The Medscape Journal of Medicine, para que lo vea solamente el editor o para su posible publicación como Carta en el Medscape Journal vía email: glundberg@medscape.net

Referencias

1. Graham W. The fibrositis syndrome. Bull Rheum Dis. 1953;3:33-34.

2. Wolfe F, Symthe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33:160-172.

3. Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM, Abeles M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-734.

4. Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol. 2007;13:102-109.

5. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumat. 2007;19:111-117.

6. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin for the treatment of fibromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52:1264-1273.

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