Un punto de encuentro para aquellos que sufren cualquier forma de dolor crónico en su propio cuerpo y para quienes lo sufren como pareja, familiares, amigos o personal médico y sanitario. Un lugar abierto a quien desee exponer su caso o estudios o consultar sus dudas o realizar encuestas específicas o desahogarse… cómo y cuándo se quiera.

lunes, 20 de septiembre de 2010

NUEVO MEDICAMENTO: UN PARCHE DE CAPSAICINA ALIVIA EL DOLOR NEUROPÁTICO

Ya en noviembre de 2007 publicamos una noticia PARA MIGRAÑAS Y TRIGÉMINO HAY QUE COMER CHILE en el que hablábamos de las propiedades beneficiosas del chile, el ají, los jalapeños, cayena o guindilla, pimientas, pimientos picantes, etc. para muchos desórdenes de todo tipo. Justamente, la sustancia que causa el ardor o picor en la boca es la que provee todas las mejoras mencionadas: la CAPSAICINA.

En el caso de sus cualidades analgésicas, los estudios han demostrado que es efectiva en todas las formas de dolor neuropático y se va a comercializar un fármaco en forma de parche. En el siguiente artículo nos lo explican con todo detalle.


 NUEVO MEDICAMENTO: UN PARCHE DE CAPSAICINA ALIVIA EL DOLOR NEUROPÁTICO

La capsaicina activa el receptor vaniloide 1 de los canales de potencial receptor transitorio, inhibiendo nociceptores. En forma de parche duerme el dolor neuropático, según datos del Congreso Mundial del Dolor.
Ana Callejo Mora. Montreal - Lunes, 6 de Septiembre de 2010

 En Europa, el 7,7 por ciento de la población padece dolor neuropático, que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.

En España lo padecen 2,1 millones de personas.Se trata de un problema crónico muy difícil de tratar: "Esa sensación de quemazón, hormigueo y calambre que caracteriza a este tipo de dolor dura más de 36 meses en el 43 por ciento de los pacientes", según ha señalado Ralf Baron, del Departamento de Neurología de la Universidad Christian Albretchs, en Kiel (Alemania), en el XIII Congreso Mundial del Dolor, que se ha celebrado en Montreal (Canadá).

Las opciones de tratamiento hasta el momento tienen una eficacia variable o limitada, una carga significativa de efectos adversos y requieren tratamiento diario. Se basan en combinaciones de antidepresivos, antiepilépticos, opioides y fármacos tópicos.

Para mejorar la calidad de vida de los pacientes y dormir su dolor durante un periodo más largo, nació Qutenza, un fármaco de Astellas Pharma Europe cuyo principio activo es la capsaicina en una concentración del 8 por ciento y que se aplica sobre la piel en forma de parche. La capsaicina, componente de los pimientos picantes, activa de forma continuada el receptor vaniloide 1 de los canales de potencial receptor transitorio (TRPV1, en inglés).

Esto se traduce en una desensibilización o desfuncionalización de los nociceptores. También se produce una degeneración axonal: los nociceptores "se desvanecen" de la epidermis.

Dolor periférico

David Simpson, director de los Laboratorios de Neurofisiología Clínica del Hospital Mount Sinai, en Nueva York (Estados Unidos), ha presentado en la citada reunión mundial los datos de un análisis de cuatro ensayos doble ciego controlados que, durante doce semanas, investigaron la eficacia y seguridad de este fármaco en el tratamiento de la neuropatía postherpética, un tipo de dolor neuropático periférico.

"Tras doce semanas de aplicar el parche por primera vez, el 37 por ciento de los pacientes afirmaron que habían mejorado mucho su calidad de vida al reducirse su dolor, en comparación con el 24 por ciento de los pacientes del grupo control".

Simpson ha añadido que, además de demostrar su eficacia en el manejo del dolor neuropático periférico asociado a neuropatía postherpética, también es útil en neuropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Las causas de esta última son multifactoriales, fundamentalmente relacionadas con el virus y la medicación para combatirlo.

La polineuropatía simétrica distal es habitual entre los pacientes VIH positivos y los síntomas incluyen dolor, disestesia, alodinia y entumecimiento de los pies.

Respuesta rápida

Por su parte, Burkhard Gustorff, jefe de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Kaiserin Elisabeth, en Viena (Austria), ha comentado que, según una encuesta realizada en Austria, dos tercios de los pacientes con dolor neuropático lo siguen sufriendo un año después: "Por eso es importante que el paciente tenga controlado ese dolor durante el mayor tiempo posible. El parche de capsaicina al 8 por ciento proporciona una respuesta rápida y pronunciada y, sobre todo, durante más tiempo, tres meses". Se ha observado un alivio del dolor en las primeras 24-48 horas tras la aplicación del parche. Además, el área del dolor mecánico se reduce".

Respecto a los efectos secundarios derivados de la aplicación de este parche, Gustorff ha enumerado los más frecuentes: eritema y dolor. Estos fueron transitorios y se localizaron en el lugar de la aplicación. Qutenza está aprobado en varios países europeos. En España también, pero aún está pendiente del precio y del reembolso.





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VIVIR CON DOLOR: RELATO DE UN DIA CON DOLOR CRÓNICO

Buscando en Google artículos sobre "dolor crónico y soledad", el primero que hallamos de la búsqueda era uno de facebook, de un foro de un grupo de nombre QUÉ NO TE DUELE; se titulaba “¿Qué significa dolor crónico” y resultó que leyendo -desde el título algo sonaba a familiar- de que el artículo es... ¡un post de EL FARO DEL DOLOR de título “Relato de un Día con Dolor Crónico”!  Lo que señor de Puerto Rico usó como título era el que daba entrada al primer apartado del artículo. Pero además, no se mencionaba de dónde procedía ni siquiera enlazaba con la web.

Tras varios mensajes y, en tanto no se inclinó por rectificar el 'error', tal como le ofrecimos, le dimos un tiempo prudencial para que eliminara el artículo o sería denunciado ante la dirección de Facebook por no respetar los derechos de autor. Al cabo, lo que ocurrió fue que en vez de eliminar el artículo, eliminaron el grupo -por otra parte inactivo desde 2008.

Este hecho nos ha llevado -además de para hacer justicia contra el plagio y que en Google redireccione al origen legítimo y genuino- a retomar este testimonio de los comienzos de El Faro Del Dolor, porque merece la pena recordar cómo es el día a día de un enfermo de dolor crónico, cómo es vivir con dolor crónico y qué significa el dolor crónico para quien lo sufre -la incomprensión, la soledad, el aislamiento social, los problemas psicológicos, el sentimiento de culpa, los problemas económicos, etc.




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domingo, 5 de septiembre de 2010

Una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia

Esta es una noticia recogida a través de la página de Facebook de Romina Letizia Escobar, publicada posteriormente en la página de Facebook de EL FARO DEL DOLOR (no sufras sol@ y en silencio)
Pero lo importante de la noticia es que parece tratarse de un estudio serio y puede ser un punto de arranque importante para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, le pese a quien le pese.

Una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia




Un estudio del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto de la UPO, el CSIC y la Junta de Andalucía), apunta que una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia en un sector de los pacientes que padecen esta enfermedad. En concreto, los investigadores han identificado fallos en la coenzima Q(10) mitocondrial de las células de la sangre. Este avance abre una nueva línea de trabajo encaminada a la mejora en el diagnóstico y hacia un posible tratamiento. Patologías como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica están también ligadas a la disfunción de las mitocondrias.
De forma resumida, la mitocondria es un orgánulo presente en las células que está implicado en procesos importantes como el crecimiento celular o la generación de energía mediante la producción de adenosín trifosfato (ATP). Además, es considerado como el pulmón celular y el principal productor tanto de antioxidantes como de radicales libres. Es por ello que un fallo en este orgánulo puede desencadenar una cascada de alteraciones en la célula que pueden acabar en su propia eliminación.
El equipo encabezado por el investigador del CABD Mario Cordero, en un estudio realizado sobre un grupo de 40 pacientes con fibromialgia, ha identificado que en 37 de los casos analizados se presenta disfunción mitocondrial. Frente a esto, el resto del grupo mantiene la misma sintomatología propia de la enfermedad (dolor, fatiga, cansancio, depresión, trastorno del sueño, de la memoria…) pero su causa es diferente. “Nuestra hipótesis, que está teniendo buena acogida en la comunidad científica, se basa en que dentro de la fibromialgia existen varios subgrupos en función de su origen, siendo uno de ellos el de disfunción mitocondrial que hemos identificado”, señala Cordero.
Para llegar a esta conclusión, los científicos han realizado de manera innovadora en este ámbito un estudio de las células sanguineas a través de su alta correlación con otros tejidos como el músculo, de fácil extracción, evitando de esta forma el proceso relativo a una biopsia. Los resultados obtenidos señalan la existencia de un fallo en un elemento implicado en la cadena respiratoria mitocondrial, una disfunción que trae consigo el aumento de los radicales libres, la disminución de la coenzima Q encargada del transporte de electrones, daños en otras secuencias de ADN, entre otras consecuencias. Cambios en los valores medios que pueden servir a la hora de facilitar la identificación de este subgrupo de fibromialgia mitocondrial.

Herramienta diagnóstica

Una vez hallada la disfunción, el siguiente paso de este proyecto se concreta en la búsqueda de mutaciones genéticas tanto dentro de la secuencia de ADN mitocondrial como del ADN nuclear que está relacionado con la mitocondria. “La idea es encontrar algún gen que esté alterado y compararlo dentro de una muestra de 400 pacientes con fibromialgia, para ver si esa alteración molecular está presente en más casos y, finalmente, tendríamos el gen o los genes responsables de esta fisiopatología y una diana con la que trabajar a nivel de diagnóstico o de tratamiento”, apunta Mario Cordero.
En este sentido, los investigadores han encontrado en los bajos niveles de la coenzima Q(10) un buen indicador para poder agrupar una vez pasados los test y la evaluación clínica, a los pacientes con fibromialgia mitocondrial. Además, el estudio ha visto en esta coenzima una base para el tratamiento de la enfermedad. En cinco casos estudiados, y bajo tutela clínica, se suministró a enfermos de fibromialgia coenzima Q(10), mejorando su sintomatología tanto en dolor, fatiga y descanso nocturno. “Esta primera prueba nos abre un nuevo campo de trabajo encaminado a conocer el papel de la coenzima en esta historia, si los pacientes mejoran por su capacidad antioxidante o porque suple un elemento que tienen deficitario en el organismo, además de delimitar la dosis exacta que habría que suministrar”, señala el investigador.
En este proyecto de investigación, además de Mario Cordero, participan los científicos Plácido Navas y José Antonio Sánchez Alcázar de la Pablo de Olavide y Manuel de Miguel, Ana María Moreno Fernández, Francisco Campa y Pablo Bonal de la Facultad de Medicina de Sevilla.


Fuente: sanasana.es




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El síndrome de fatiga crónica puede estar provocado por un virus que causa cáncer en ratones

Aquí va lo que podría ser una buena noticia, aunque queda profundizar en el estudio y, en mi opinión, el universo del estudio hace que los resultados no sean demasiado fiables: es decir, el número total de participantes en el estudio es tal vez un tanto pequeño. Porque no hay que lanzar las campanas al cielo mientras que no se den resultados definitivos.


El síndrome de fatiga crónica puede estar provocado por un virus que causa cáncer en ratones




El virus de la leucemia murina, responsable del cáncer en ratones, podría ser la causa del síndrome de fatiga crónica. Un estudio del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, publicado en "Proceedings of the National Academy of Sciences", ha constatado su presencia en el ADN del 86,5% de los afectados a quienes se sometió a examen.
Para alcanzar estos resultados, la investigación analizó la secuencia genética de 37 personas con síndrome de fatiga crónica y de otros 44 sujetos sanos. Frente al 86,5% de resultados positivos en los afectados, sólo el 6,8% de personas sin la enfermedad presentó restos del virus de la leucemia murina en sus secuencias genéticas.
Sin embargo, el autor del estudio, Harvey Alter, ha admitido que todavía es necesaria una investigación más profunda que certifique la presencia de este virus también en los tejidos, y no sólo en los genes, para señalarlo como responsable de la enfermedad. Alter ha señalado que las transfusiones de sangre podrían ser la causa de la transmisión a humanos, teoría que por el momento ha rechazado la Agencia Americana del Medicamento.
Ésta no es la primera vez que se asocia el síndrome de la fatiga crónica a un virus, ya que una investigación de 2009 lo relacionó con el XMRV, un agente responsable de los tumores de próstata.


Fuente: consumer.es





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